11786. いいなじゃないよ50

インターフェロンとインターロイキンの区別もつかない人が、花粉症や細菌の感染でインターフェロンが出て、新型コロナに感染しにくくなると言ってますが、それは間違いです。

外敵を抗体に依存することなく察知する仕組みを「自然免疫」innate immunityと言います。

innate immunityに関与するのは、インターフェロンなどのサイトカイン応答です。

外敵を察知するには、トル様レセプターTLRと言う分子が「見て」います。

TLRは人間なら9種類いて、それぞれにリガンドがあります。リガンドと言うのは、何を見ることが出来るか?と言うことです。

例えば、新型コロナの場合、RNAウイルスです。一般的にエンドソームからの感染を得意とするので、エンドソームに発現しRNAを「見る」TLR7が監視の役割を担い、インターフェロン産生に関与するとされています。

「いいな」氏は稲刈りや猫に引っ掻かれるなどして、インターフェロンを出すと言ってました。

細菌感染の場合に関与するTLRは4です。(2もありますが)

以下にTLR4のwikiをコピペします。

TLR4はもともとリポ多糖(LPS)を認識する受容体としてその機能が同定されたものである。血中のリポ多糖はまず、肝臓で作られるリポ多糖結合タンパク質(LPS binding protein: LBP)と結合した後、細胞膜上のCD14に運ばれる。そしてCD14からTLR4とMD2の複合体に受け渡される時にTLR4が二量体となり細胞内にシグナルが伝わる。このシグナル経路ではまず、TLR4の細胞内側にあるTIRドメインアダプター分子であるMyD88が結合する。MyD88はデスドメインを介してIRAKに結合してこれを活性化し、TRAF6をリン酸化する。このTRAF6がMAPKKK(MAPキナーゼキナーゼキナーゼ)であるTAK1を活性化するので、MAPキナーゼ経路の活性化やNF-κBの活性化を導く。あるいは、TLR4は同じくTIRドメインを介してTRIFを活性化しインターフェロンの制御因子であるIRF3を活性化する。 このように、NF-κBIRFといった転写因子を発現することで、活性化したマクロファージなどはIFN-γTNF-αといったサイトカインを分泌する一方、樹状細胞ではCCR7というケモカイン受容体の発現を強めてケモカインCCL21に対する感受性を高める。ここにケモカインがくるとMHCクラスI・II分子や補助刺激分子B7[要曖昧さ回避]CD80CD86)の発現が誘導される。

大事なことは、TLR4の刺激では、抗ウイルス効果のあるtype I インターフェロンは動かないんです。上がってくるのは、TNF-alphaなどの炎症性サイトカインがメインになり、COVID-19ではTNF-alphaは「重症化マーカー」として知られています。

https://www.nature.com/articles/s41586-020-2588-y

彼は、type I インターフェロン(IFN-alpha, beta)と、type II インターフェロン(IFN-gamma)の区別もついてない。

IFN-alphaの転写因子IRF7とIRF3の区別もついてない。

花粉症で上がってくるIL-4, IL-13, IgEのこともわかってない。

中途半端な知識で「免疫のメカニズム」を知ってるフリをしてる似非科学者の言うことを信じるのは、危険です。

嫉妬ではありません、インフォデミックスは見逃せないだけです。