9697. 公案

難しいですね。

元祖SARSウイルスのSタンパク質にはFurinのcleavageサイトがありません。Furinは細胞内にユビキタスに存在するプロテアーゼで、既に開裂を受けているSARS-CoV-2はSタンパク質がより感染しやすいready to goの形になってると考えられます。

そのため、同じACE2をレセプターとするにも関わらず、TMPRSS2依存性の高い元祖SARSよりも、広い臓器への感染が可能になっているように感じます。

SARSもCOVID-19も、肺炎になりやすいことは同じ。しかし、その後の多彩な臓器への影響が多く出るのは圧倒的にSARS-CoV-2なのは、そのためだと私は見ています。

初期に肺炎を発症してることも同じだと思いますが、唾液中にウイルスが出てくるために飛沫感染しやすく、上咽頭から嗅球などにも感染して嗅覚味覚障害になるのも、同じ理由。

無症状で治るように見えるのはインターフェロン応答が強く誘導されるからで、それは「上気道=粘膜感染」の特徴に思います。

若い人とご老人では免疫の反応が違ってるのかも?と思います。免疫が強く反応するからこそ、自己抗体ができやすいとか(私は苦手な領域です)ないでしょうか?

血栓に対しての治療は、前例を入院できなくなった今現在においては、若い人の方が手薄な気もします。脳に微小な血栓が飛んだ場合、brain fogになったり、将来的にCFSになったりはあるのでは?