RNAウイルスですから、当然のように免疫逃避バリアントは出来るでしょう。
宮沢准教授は英国との往来を止めることはナンセンスだと話したが、まさに危機意識の欠落を示すものだ。こんな疫学の素人がピークだ峠だと垂れ流していること自体が異常。占いは独りでやってろ。
— せれ (@cere_1982) December 26, 2020
要点は以下です。
— influenzer (@influenzer3) December 26, 2020
・B.1.1.7は多くの変異を蓄積しているにも関わらず、流行後の変異速度はこれまでの株と変わらない
・恐らくは免疫不全宿主での慢性感染があり、免疫逃避の選択圧が変異を加速させた可能性が高い
・重要な変異は3つ。69-70欠失、N501Y、P681Hである。
U.K. variant puts spotlight on immunocompromised patients’ role in the COVID-19 pandemichttps://t.co/fb8Ff0ApMM
— influenzer (@influenzer3) December 26, 2020
・Gupta氏はHIVの耐性機序について研究しているため、remdesivirや2コースに渡る回復期血漿の治療が行われたにも関わらず感染後101日後に死亡したこの患者について興味を抱いた。
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・遺伝子配列の検討で患者がウイルスが抗体をescapeできるかもしれないいくつかの突然変異を獲得していた事を見出した。
この株はGupta氏が発見した突然変異の1つを含んでおり、研究者らはB.1.1.7も同様に長期に渡って感染が続いた免疫不全の患者に由来する可能性があると考えている。
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・まだ不明な点は多いが、Farrar氏は免疫不全の感染例の治療においては、医師は特別な予防措置が必要であると考えている。「確かな事が分かるまでは、薬剤耐性結核のように、かなり管理された条件下で治療を行うべきだと思っている」と述べた。
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・1つは69-70欠失である。Gupta氏が発見した免疫システムをescapeしているように見えた患者で発見されている。Gupta氏は実験でこの変異が2倍の感染力を持つことを発見している。
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・3つ目はP681Hであり、これにより感染するためにspike proteinが切断される部位が変わる。この部位は2003年に流行したSARSと違いがあるspike proteinの部分の1つであり、この変異は感染力を高める可能性がある。「これはおそらくN501Yと同じくらい重要な変異です」とChristian Drosten氏は述べた。
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「通常の進化の状況下としては蓄積された突然変異が多すぎるのです。これは、宿主内での長期感染の結果、変異した可能性を示唆している」。
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免疫不全宿主の感染後期に抗体療法を行う場合、すでに抗体耐性も含む多くの変異株が発生している可能性がある。
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・南アフリカで広がっているもう一つの変異体も懸念事項だ。これはACE2との結合部分にK417NとE484Kの2つの突然変異が追加されている。これはB.1.1.7よりも心配だ。我々は「なぜサハラ以南アフリカはこれまでパンデミックを逃れてきたのか」と問うてきた。その答えは人口の若さと気候だろう。
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